Trafik kazaları ülkemizde yol açtığı can ve mal kayıpları ile birlikte büyük bir iş göremezlik yaratarak zaman ve sağlık problemleri ile mağduriyetlere yol açmaktadır. Teknolojinin gelişmesine paralel ülkemizdeki trafik ağı hızla modernleşip yenilenirken beraberinde daha hızlı ve kolay ulaşılabilir araçların piyasa çıkması ile trafiğe ulaşım çok daha kolaylaşmıştır. Nüfusun artması, modern yollar ve gelişmiş araçların arzı ile kesişince; araç kullanmak çok kolay ve tecrübe gerektirmeyen bir olgu olarak algılanmakta ve trafik eğitimi ve sürücülük eğitimi kişisel olarak pek önemsenmemektedir. Bütün bu olguların sonucunda olușan hasar ve kayıplar TÜİK’in 2024 yılına ait kendi sitesinden aldığım aşağıda belirttiğim istatistikler ile sabittir.
“Ülkemiz karayolu ağında 2024 yılında toplam 1 milyon 444 bin 26 adet trafik kazası meydana geldi. Bu kazaların 1 milyon 177 bin 172 adedi maddi hasarlı, 266 bin 854 adedi ise ölümlü yaralanmalı trafik kazasıdır. Yıl içinde meydana gelen ölümlü yaralanmalı trafik kazalarının %85,5’i yerleşim yeri içinde %14,5’i ise yerleşim yerleri dışında meydana geldi.
Trafik kazalarında Türkiye’de 2024 yılında 6 bin 351 kişi hayatını kaybederken 385 bin 117 kişi yaralandı. Türkiye, Dünya Sağlık Örgütü raporuna göre ise 2023 yılında dünyada en fazla trafik kazası olan 16. ülke oldu.
Türkiye’de 2024 yılında meydana gelen 266 bin 854 adet ölümlü yaralanmalı trafik kazası sonucunda 2 bin 713 kişi kaza yerinde, 3 bin 638 kişi ise yaralanıp sağlık kuruluşlarına sevk edildikten sonra kazanın sebep ve sonucunda 30 gün içinde hayatını kaybetti. Karayolu trafik kazalarında 2024 yılında bir günde ortalama 731,1 ölümlü yaralanmalı kaza, 17,4 ölüm ve 1055,1 yaralanma meydana geldi. Türkiye’de son on yılda karayolu trafik kazalarında toplam 62 bin 761 kişi hayatını kaybederken 3 milyon 24 bin 470 kişi ise yaralandı.”
Trafik kazalarındaki bu rakamlarda görüldüğü gibi oluşan 1 can kaybına karşılık yaklaşık 50 kişi yaralanmaktadır. Bu yaralanmaların önemli bir kısmı da beyin ve omurilik yaralanmaları şeklinde karşımıza çıkmaktadir. Buradaki omurilik yaralanmalarının bir kısmı maalesef iyileşmeyen tipte hasarlar olup kalıcı fiziksel ve psikososyal yaralanmalar olarak karşımıza çıkmaktadırlar.
Omurilik, vücut ve beyni birbirine bağlayan, kaslarımızın hareketini sağlayan, duyusal his bilgileri ileten ve bağırsak ve mesane, sindirim sistemi fonksiyonları ve kalp atış hızı gibi temel işlevleri düzenleyen kritik bir iletişim merkezidir. Tam olarak gerçekleşmiş bir omurilik yaralanması, omurilik segmentinin tamamını etkileyerek yaralanma seviyesinin altında tam işlevsel kayba neden olur. Omuriliğin sinir dokusunun yalnızca bir kısmına zarar veren yaralanmalar; duyusal ve motor işlevlerin bir kısmını sağlam bıraktığı için eksik omurilik sendromları olarak sınıflandırılır. Bu yazımda eksik omurilik sendromlarından sıkça karşılaştıklarımızdan birinden bahsetmek istiyorum. Öncelikle bu eksik (tamamlanmamış )omurilik sendromlarını sınıflandırmak gerekir.
Eksik omurilik sendromları: Tamamlanmamış Omurilik Hasarı Sendromları
- Merkezi (Santral) Omurilik Sendromu,
- Brown-Sequard Sendromu,
- Ön Omurilik Sendromu
- Arka Omurilik Sendromu
Bu yazıda esas olarak bu sendromlardan sık görülen biri olan Merkezi Omurilik Sendromundan (Santral Omurilik Sendromu) bahsedilecektir. Bu sendrom kişinin ne tam sakatlığı ne de tam iyileşmesi ile sonuçlandığından sağaltımı için tıbbi literatürde tartışmalı tedavi modellemeleri uygulanmaya devam etmektedir.
Eksik omurilik sendromlarından bahsederken, klinik olarak eksik omurilik sendromu olarak sınıflandırılmasa da, farklı yaralanma biçimi olan kauda equina sendromu da, omurilikteki hasardan kaynaklanması ve konus medullaris sendromuyla benzer semptomlara sahip nörolojik bir hastalık olmasi ile bu sınıflandırmaya dahil edilebilmektedir.
Bu sendromlar, travma veya damarsal bozukluklar ile oluşabilen bir süregen hastalığın, çıkan ve inen omurilik iletim yollarındaki sinir dokusuna veya omurilik kanalının altındaki sinir köklerine zarar vermesiyle ortaya çıkar. Yükselen omurilik yolları, ağrı, sıcaklık, hassas dokunma ve propriosepsiyon (vücudun pozisyonu ve hareketinin farkındalığı) dahil olmak üzere duyularla ilgili mesajları beyne iletir. İnen omurilik yolları, istemli hareket, duruş, denge, kas tonusu ve refleksler hakkında mesajları omurilik boyunca aşağı doğru taşır. Bozulan yollar, kaslarda güçsüzlük veya kısmi felç, azalmış duyu, his ve cinsel işlev ile bağırsak ve mesane bozukluğu gibi bir dizi işlevsel kayba neden olabilir. Bozulmanın şiddeti, lezyonun boyutuna ve konumuna bağlı olarak değişecektir. Eksik omurilik sendromu teşhisi konan bireyler, tıbbi ekiplerinin lezyonun nedenini tedavi etmeye ve omurilikte daha fazla hasarı önlemeye odaklanmasını beklemektedirler. Travma veya hastalık sonucu oluşan yaralanmalar, omurilik sıkışmasını stabilize etmek veya hafifletmek için ameliyat gerektirebilir. Erken müdahalenin ardından, kişinin işlevlerinin düzelmesini desteklemek için fizik tedavi ve mesleki terapi büyük sıklıkla uygulanmaktadir.
OMURİLİĞİN BASİT ANATOMİ VE TOPOGRAFİSİ
Eksik omurilik sendromlarının potansiyel etkilerini anlamak için, omuriliğin vücudun belirli bölgeleriyle nasıl etkileşim kurduğunu tanımlamak ve görselleştirmek faydalıdır. Omurilik, kafatasının tabanından başlayıp omurgadaki omurilik kanalı olarak bilinen toplam 33 omurga kemiğinin ortasındaki içi boş bir açıklıktan sırt boyunca yaklaşık 45 cm uzunluğunda kuyruk sokumuna kadar aşağı inen kalın bir sinir demetidir. Omurgayı oluşturan küçük, üst üste dizilmiş kemikler (omurlar) yalnızca vücut için yapısal bir destek görevi görmekle kalmaz, aynı zamanda omuriliği ve omuriliğin sinirsel iletişimdeki kritik rolünü de korur. Boynumuzda kaynaşmamış toplam 7 adet; sırtımızda kaynaşmamış toplam 12 adet; belimizde kaynaşmamış toplam 5 adet; kuyruk kemiğimizde kaynaşmış toplam 5 adet ve kuyruk sokumu kemiğimizde kaynaşmış toplam 4 adet omurga kemiğimiz mevcuttur. Omurga kemikleri arasındaki omurlar arası diskler, kemiklerin birbirine sürtünmesini önler ve darbesel şokları emer. Bazen omuriliğin kendisi hasar almasa da, bu kemiklerden herhangi biri omurilik yaralanmasına neden olmadan kırılabilir. Tersine, omurilik yaralanması, kırık kemikler olmadan da, omuriliğin ezilmesi veya sıkışması sonucu meydana gelebilir.
Omurga dört bölüme ayrılır: servikal, torasik, lomber ve sakral.
Servikal (Boyun) bölgesindeki (C1-C7) sinirler, boyuna, kollara ve ellere giden sinyalleri kontrol eder.
Torasik bölge (Sırt) (T1-T12) veya üst sırt, gövdeye ve kolların bazı kısımlarına sinyaller iletir.
Lomber (Bel) Omurilik, omurganın ağırlığını desteklemek için diğer tüm bölümlerden daha büyük omurga kemiklerine sahip olan lomber veya alt omurganın (L1-L5) bölgesinin tepesinde son bulur; bu bölge kalçaları ve bacakları kontrol eder.
Sakral (Kuyruk) omurgası (S1-S5), lomber omurga ve kuyruk sokumu arasında üçgen bir şekle kaynaşmış beş omurdan oluşur; omuriliğin altından uzanan sinir kökleri sakral bölgeden geçerek alt gövdeyi ve bacakları, bağırsakları, mesaneyi ve cinsel işlevi etkiler.
Omurilik anatomisi bilgisi, omurilik yaralanmalarını anlamak için kritik öneme sahiptir.
Omurilik, servikal ve torakolomber kemik omurga kanalının yaklaşık %50’sini doldurur. Beyin omurilik sıvısı, epidural yağ ve dura(omurilik zarı), omuriliği çevreler ve kanal boşluğunun geri kalanını doldurur. Miyelomer, sinir kökünün çıktığı omurilik segmenti olarak tanımlanır ve her bir miyelomer, servikal ve üst torasik bölgelerde aynı numaralı omur gövdesinin bir seviye üzerinde bulunur (örneğin, C5 sinir kökü miyelomeri, C4 omur gövdesi seviyesindedir).
Omurilik içindeki sinir elemanları topografik olarak düzenlenmiştir.
Beyinden omuriliğe uzanan sinirsel uzun yollar periferik olarak düzenlenmiştir ve esas olarak beyaz cevherden oluşur. Periferik beyaz cevher, servikal omurgada bol miktarda bulunur çünkü bu bölge servikal, torasik, lomber ve sakral seviyelere giden uzun yolları içerir. Daha merkezi olan gri madde ise bu bölgede alt motor nöronları içermektedir.
Kırmızı yazılar hareket ettirici ve beyinden inen yolları temsil etmektedir.
Mavi yazılar duyusal ve beyne çıkan yolları temsil etmektedir.
Ana inen motor (hareket) yolu lateral kortikospinal yoldur. Üst motor nöron karşı taraf beyin kabuğundan kaynaklanır, orta beyinde çaprazlaşır ve omuriliğin ipsilateral lateral periferine iner. Üst motor nöron daha sonra gri cevherin ön boynuzundaki karşılık gelen alt motor nöronlarıyla sinaps yapar. Lateral kortikospinal yolun geleneksel olarak servikal yapıların daha merkezi kısmında sakral yapıların ise daha çevresel bölümünde yer aldığı düşünülmüştür. Bu laminasyonun var olup olmadığı tartışmalıdır. El ve ön kol kasları öncelikle lateral kortikospinal yolun büyük motor aksonları tarafından beslenir. Ventral kortikospinal yol küçük bir inen motor yoludur. Ventral kortikospinal yoldaki motor lifler orta beyinde çaprazlaşmaz ve bu lifler omuriliğin karşı tarafına doğru iner. Yükselen başlıca duyusal yollar arasında arka sütun yolları (fasciculus gracilis, fasciculus cuneatus) ve daha küçük lateral spinotalamik yollar bulunur. Duyusal nöron hücre gövdeleri dorsal kök ganglionunda bulunur ve duyusal girdi gri maddenin arka boynuzuna girer. Ağrı ve sıcaklık girdisi hemen omuriliğin karşı tarafına geçer ve karşı lateral spinotalamik yolda yükselir. Tersine, propriosepsiyon ve titreşim hissi omuriliğin arka sütununda ipsilateral olarak yükselir ve ancak beyin sapına ulaştıktan sonra çaprazlaşır. Lateral kortikospinal yola benzer şekilde, dorsal sütunlar sakral yapıların daha periferik, servikal yapıların ise daha merkezi konumda yer alacağı şekilde düzenlenmiştir.
Beyinden mesaj taşıyan omurilik içindeki sinirler, her bir omur arasındaki sinir kökleri aracılığıyla omurgadan çıkar. Bu omurlardan dallanan hasarlı sinir lifleri, vücuttaki kaslar ve sinirlerle ilgili işlevleri bozabilir. Omurilik yaralanmasının yeri, vücudun hangi bölümünün ve hangi işlevlerin etkilendiğini belirler. Örneğin, L3 sinirindeki bir yaralanma, kişinin dizlerini düzeltme yeteneğini bozarken, S1 sinirlerindeki bir yaralanma kalça ve kasık bölgesinde bozukluklara neden olur.
Santral kord sendromu, en sık görülen tamamlanmamış omurilik yaralanması türüdür. Bu sendrom çoğunlukla daha önceden mevcut servikal spondilozu olan yaşlı insanlarda hiperekstansiyon mekanizmasının (Servikal hiperekstansiyon yaralanmaları genellikle boynun normal hareket sınırlarının ötesinde geriye doğru aşırı zorlandığı trafik kazaları benzeri yaralanmalarda oluşan kırbaç yaralanmaları ve spor yaralanmaları ile ortaya çıkan bir yaralanma türüdür.) zedelenmesi ile ortaya çıkar. Bu aşırı hareket, servikal omurgadaki kasları, bağları ve diğer yapıları zorlayarak ağrıya, omurgada istikrarsızlığa ve sonuç olarak olası nörolojik komplikasyonlara yol açabilir.
Ayrıca, travma geçirme öyküsü olmayan genç kişilerde de damarsal ve benzeri nedenler ile de bu sendrom karşımıza çıkabilir. Kişinin kolları ve elleri, bacak ve ayaklarından daha fazla etkilenir ve motor fonksiyonlar duyusal fonksiyonlardan daha ciddi şekilde bozulur. Santral kord sendromu, duyusal korunumla sınırlı el ve ön kol güçsüzlüğünden, tamamlanmamış omurilik yaralanmasının tek kanıtı olarak sakral korunumlu tamamlanmış kuadripareziye (Kol ve bacakların total felci) kadar uzanan bir tıbbi yelpaze gösterebilir. Geçmişte bu sendromun tedavisi cerrahi dışı olmuştur, ancak iyileşme genellikle eksik ve yarım kalmıştır. Santral kord sendromunun erken cerrahi tedavisi hala tartışmalıdır. Bununla birlikte, son çalışmalar, özellikle radyografi veya MRI ile patolojik durumları tespit edilen hastalarda omuriliğin dekompresyonu ile yapılacak erken cerrahinin faydalarını göstermektedir.
Omurilik Yaralanmalarının Sınıflandırılmaısı
Omurilik yaralanmaları geleneksel olarak tam veya eksik yaralanmalar olarak sınıflandırılır.
Amerikan Omurilik Yaralanması Derneği (ASIA), tam yaralanmayı (tamamlanmış) yaralanma seviyesinin altında duyusal ve motor fonksiyonların tamamen yokluğu olarak tanımlar. Değerlendirme aşağıdaki tablo vasıtasıyla yapılmaktadır.
ASIA (Amerikan Spinal Yaralanma Cemiyeti) Skalası Değerlendirmesi:
· ASIA A, Complete (tamamlanmış): Sakral seviye (S4-S5) de dahil olmak üzere korunan bir motor ve duyusal fonksiyon bulunmamaktadır. Tam motor kas hareket kaybı ve tam duyu kaybı mevcuttur.
· ASIA B, İnkomplet (tamamlanmamış): Etkilenen seviyenin altında duyusal fonksiyonlar korunmuş olmakla beraber, sakral seviye (S4-S5) de dahil olmak üzere motor hareket fonksiyonu bulunmamaktadır.
· ASIA C, İnkomplet (tamamlanmamış): Motor ve duyu kaybı var. Ancak lezyon seviyesi altında önemli kas gruplarında , grade 3 ten az kas kuvveti korunmuştur.
· ASIA D, İnkomplet (tamamlanmamış): Motor hareket ve duyu hissi kaybı var. Ancak lezyon seviyesi altındaki önemli kas gruplarınin en az yarısı veya fazlasında grade 3 veya daha yüksek düzeylerde kas kuvveti korunmuştur.
· ASIA E, (Normal): Motor hareket ve duyusal fonksiyonlar normaldir.
ASIA’nın çalışma sayfası, fizik muayeneyi ayrıntılı olarak açıklamaktadır. 28 dermatomun her biri, iğne batırma ve hafif dokunma duyusal işlevi açısından iki taraflı olarak değerlendirilebilir. Uzuvlardaki normal duyu 2. derece, değişmiş duyu 1. derece ve yokluğu 0’dır. Beşi üst ekstremitelerde ve beşi alt ekstremitelerde olmak üzere on temel kas grubu iki taraflı olarak test edilir ve 0 ila 5 puanlık standart bir ölçekte derecelendirilir. Motor puanları, ASIA motor puanını (maksimum 100) elde etmek için toplanır. ASIA, bozulma seviyesini tam omurilik yaralanmasından çeşitli seviyelerde eksik omurilik yaralanmasına kadar sınıflandırmıştır. ASIA, yaralanma seviyesini, vücudun her iki tarafında sağlam motor ve duyusal fonksiyona sahip en kaudal seviye olarak tanımlar.
Omurilik yaralanması vakalarının, Brown-Sequard sendromundan sonra (%15 ila %25’ini) büyük kısmını santral omurilik yaralanmaları oluşturur. Bu sendrom ilk olarak 1954 yılında Schneider ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır.
Klasik santral kord sendromu daha önceden tanı konulmamış veya tanısı konulup tedavisi ihmal edilmiş kemik omurgasında herhangi bir hasar belirtisi olmaksızın servikal spondilozu mevcut olan 60 yaş üzerindeki hastalarda hiperekstansiyon yaralanması sonucu oluşmaktadır. Santral kord sendromu ayrıca, omurga kırıkları veya omurga instabilitesi ile sonuçlanan yüksek enerjili travma geçiren genç kişilerde de görülür.
Omurilik organizasyonu ve santral kord sendromunun patofizyolojisi hakkında bilgi sahibi olmak, en uygun tedavi yöntemini seçmek için önemlidir. Bazı durumlarda cerrahi olmayan tedavi yeterlidir, ancak son araştırmalar cerrahi tedavinin potansiyel faydalarını göstermiştir.
Oluşum Mekanizması ve Patofizyoloji
Omurilik yaralanmaları, birincil ve ikincil olmak üzere iki patofizyolojik faza ayrılabilir. Birincil yaralanma, tetikleyici travma anında meydana gelir. Bu tür yaralanmalar, doğrudan omuriliğin aşırı fleksiyonu, ekstansiyonu ve/veya rotasyonu veya dolaylı olarak omuriliğe etki eden yer değiştirmiş kemik veya disk materyali nedeniyle oluşabilir. İkincil yaralanma, tetikleyici travmatik olaydan sonra meydana gelir. Bu tür yaralanmalar, inflamatuar yanıt ve nöronal hücre apoptozunun (yani programlanmış hücre ölümü) bir kombinasyonunu içeren, tam olarak anlaşılamamış karmaşık düzyde bir reaksiyondan kaynaklanır. Travma, santral kord sendromunun en yaygın nedenidir. Santral kord sendromu en sık motorlu taşıt kazaları, düşmeler ve dalış yaralanmalarından sonra meydana gelir. Santral kord sendromu, spinal epidural apse gibi travmatik olmayan nedenlerden de kaynaklanabilir.
Santral kord sendromunun klasik görünümü, gövdeden ziyade baş ve boynun hiperekstansiyonu sonucu yaralanma geçiren, altta yatan servikal spondilozu olan yaşlı bir hastayı içerir. Hiperekstansiyon mekanizması genellikle çok hafif gibi görünse de, servikal spondiloz durumunda belirgin ciddi nörolojik hasara yol açabilir. Santral kord sendromlu kişilerde servikal spinal kanalın sagital çapı ortalamaya göre daha küçüktür ve 40 yaş üstü santral kord sendromlu hastalarının %90’ından fazlasında osteofit oluşumu, kanal stenozu ve posterior longitudinal ligamanın ossifikasyonu gibi altta yatan servikal omurga rahatsızlıkları olduğu gösterilmiştir. Bazı hafif semptomlar gösteren hastalarda, altta yatan servikal spondiloz genellikle yaralanmadan önce asemptomatiktir. Santral kord sendromunun görüldüğü bu yaş grubundaki kişilerde vertebral kırıklar ve çıkıklar genellikle yoktur. Servikal kord, ligamentum flavum’un zaten daralmış bir spinal kanala doğru bükülmesiyle doğrudan kompresyona uğrayarak sonuçta yaralanabilir. Doğuştan servikal stenozu olan genç kişilerde de hiperekstansiyon yaralanması sonucu santral kord sendromunun oluşma riski daha yüksektir. Geçici kuadripleji, servikal kord nörapraksisi ve yanan el sendromu da dahil olmak üzere santral kord sendromu ve benzerleri, doğuştan omurilik darlığı olan birkaç sporcuda da bildirilmiştir. Sporcular, özellikle darbeye maruz kaldıkları top çalma gibi oyunun gerektirdiği zorluklar nedeniyle daha fazla risk altındadır. “Geçici kuadripleji” ve “servikal kord nörapraksisi” terimleri, literatürde genellikle 10 veya 15 dakika süren ve ardından kendiliğinden düzelen önemli, bazen tam üst ve alt ekstremite (kol ve bacak) güçsüzlüğü ve duyusal bozuklukları tanımlamak için birbirlerinin yerine kullanılır.
Önceden stenoz veya spondilozu olmayan genç kişilerde, santral kord sendromunun ortaya çıkması için daha yüksek enerjili bir travmatik mekanizma gereklidir. Genellikle bu mekanizma, trafik kazalari gibi şiddetli bir travma ilişkili kırık-çıkıkla birlikte ciddi bir omurga yaralanmasından oluşur ve bu da dengesiz bir omurgaya neden olur. Hastaların üçüncü bir alt grubu, omurga kırığı veya instabilitesi olmaksızın santral kord sendromu ile sonuçlanan travmatik disk hernisi olan genç kişileri içerir. Santral kord sendromu başlangıçta, periferik yapıların korunduğu, merkezi gri cevher ve uzun yolların merkezi kısmındaki yaralanmadan oluştuğu şeklinde teorize edilmiştir. Böylelikle merkezi gri cevher hasarı ve omurilik kanamasının santral kord sendromunun ana nedenleri olduğu düşünülmüştür. Ancak, son çalışmalar, orta ve üst servikal omurgadaki lateral kortikal spinal yolun ana patolojik anormallik alanını içerdiğini göstermiştir.
Tanı ve Değerlendirme
Omurilik yaralanması şüphesi olan hastalarda hızlı ve doğru tanı esastır.
Genellikle lateral, AP ve ağız açık odontoid görünümlerinden oluşan tam bir radyografik değerlendirme yapılmalıdır. Koronal ve sagital rekonstrüksiyon BT (Bilgisayar Tomografi) taramaları, kemik yaralanmalarını daha iyi anlamak ve düz radyografilerde belirgin olmayan yaralanmaları tespit etmek için kullanılabilir. BT ayrıca oksipitoservikal ve servikotorasik bileşkelerdeki olası yaralanmaların değerlendirilmesinde de yardımcıdır. Travma merkezlerinde BT sıklıkla geleneksel radyografiye ek olarak veya onun yerine uygulanır. Komşu olmayan omurga kırıklarına travma vakalarının yaklaşık %10 ila %20 oranında tesadüfen rastlanılması nedeniyle, bir servikal omurga kırığı tespit edildiğinde, tüm omurga genellikle düz radyografi veya BT ile görüntülenmelidir. MR (Manyetik Rezonans Görūntüleme) yumuşak doku yaralanması veya omurilik sıkışmasının varlığını daha ileri değerlendirmede faydalı olabilir. MR değerlendirmesi tipik olarak T1 ve T2 ağırlıklı görüntüler ve aksiyal, koronal ve sagital kesitleri içerir. Kısa tau inversiyon iyileşme (STIR) sekansları sagital kesitleri tamamlayabilir. Servikal omurilik parankimi içindeki hiperintens sinyal, santral kord sendromu olan hastalarda T2 ağırlıklı MR ve STIR sekanslarında tipik olarak gösterilir. Bu bulgu, parankimal kanama kanıtı olmaksızın ödemle uyumludur. T2 ağırlıklı görüntüleme ve/veya STIR sekansları, intervertebral disk ve posterior ligamentöz gerginlik bandı gibi bulgular ön ve arka boyun yumuşak dokulardaki yaralanmaların değerlendirilmesinde kritik öneme sahiptir. T2 ağırlıklı MR ayrıca, spinal instabilitenin bir göstergesi olduğu gösterilen prevertebral hiperintensiteyi de ortaya çıkarabilir. Altta yatan servikal spondiloz ve spinal stenoz, hem düz hem de ileri görüntüleme çalışmalarıyla değerlendirilmelidir. Omurilik yaralanmalı bir hastayı değerlendirirken, nörolojik hasarın boyutunu (yani, tam veya eksik)kesin belirlemek onemlidir.
İki otopsi çalışmasında alt motor nöron hasarı veya omurilik parankimi kanamasına dair bir kanıt bulunamamıştır;
ancak, lateral kortikospinal yoldaki büyük çaplı motor aksonlarda yaygın hasar kaydedilmiştir.18,19
Santral kord sendromlu hastalarda, lateral kortikospinal yollardaki yaralanma bölgesinin distalindeki akson yollarında Wallerian dejenerasyonu görülür. Trombly ve Guest,(6). bir Santral kord sendromu vakasının nöromonitörizasyonuna dair ilk raporu sunmuştur. Motor uyarılmış potansiyeller, somatosensoriyel uyarılmış potansiyellerden daha ciddi şekilde etkilenmiş ve el kasları, özellikle de abdüktör pollicis brevis, en ciddi şekilde etkilenmiştir. Bu nedenle, lateral kortikospinal yolun büyük miyelinli aksonlarındaki hasar, Santral kord sendromu ile ilişkili eksikliklerin ana nedeni gibi görünmektedir. Bu, distal üst ekstremitenin ince motor hareketlerinin birincil olarak etkilenmesini açıklamaktadır. Santral kord sendromu , duyusal olarak korunan yalnızca el ve ön kollarla sınırlı güçsüzlükten, tam olmayan Spinal kord yaralanmasının tek kanıtı olarak sakral korunumlu tam kuadripareziye kadar uzanan bir yelpazede kendini gösterir. Üst ekstremiteler, alt ekstremitelerden daha ciddi şekilde etkilenir. Özellikle eller ve ön kollar en çok etkilenir.
Daha şiddetli vakalarda, genellikle idrar retansiyonu ve bağırsak ve cinsel işlev bozukluğu gibi mesane disfonksiyonu görülebilir. Motor fonksiyon
geri dönüşü, eğer varsa, vücutta aşağıdan yukarıya doğru ilerler. Ayak parmakları fleksörleri iyileșme döneminde ilk önce geri döner, ardından ayak parmakları ekstansörleri ve ardından lomber kord tarafından innerve edilen yapılar (örneğin, ayak bileği dorsifleksiyonunu sağlayanlar) geri döner. İyileşme genellikle üst ekstremitelerde alt ekstremitelere göre daha az tamamlanır.
Tamamlanmamış yaralanmalarda nörolojik iyileşme şansı daha yüksektir; oysa motor iyileşme, tam yaralanması olan hastaların yalnızca %3’ünde ilk 24 saat içinde düzelirken ve 24-48 saat sonra asla sağlanmaz. Tam yaralanmalar başlangıçta, yaralanma bölgesinin üç seviyesinden daha aşağıda motor ve duyusal fonksiyonun yokluğu olarak tanımlanıyordu. Tam olmayan yaralanmalar ise, aksine, yaralanma seviyesinin altında motor veya duyusal fonksiyonun bir miktar korunmasını içerir. ASIA, daha yakın zamanda tam Santral kord sendromunu en alt sakral segmentlerde (yani S4-S5) duyusal ve motor fonksiyonların yokluğu olarak yeniden tanımlamıştır. Bu nedenle, tam Santral kord sendromu tanısı koymak için, hekim perianal bölgede dokunma ve iğne batması hissini ve dış anal sfinkterin istemli kontraktürünü test etmelidir.
Sakral korunum, uzun beyaz cevher yollarının (yani kortikospinal ve spinotalamik) konus medullaris’ten serebral kortekse kadar en azından kısmen devamlılığını gösterdiği için, eksik Santral kord sendromunun önemli bir göstergesidir. Santral kord sendromu geçiren bir hastanın ilk değerlendirmesi sırasında, sakral korunum, eksik Santral kord sendromunu tam Santral kord sendromundan ayırt etmek için mevcut olan tek nörolojik fonksiyon olabilir. Sakral korunumun değerlendirilmesi, perianal his, rektal ton ve ayak baş parmağı fleksörünün aktivitesinden oluşur. Şiddetli Omurilik yaralanmalarından sonra spinal şok meydana gelebilir. Bu, tam arefleksi durumu olarak tanımlanır ve genellikle yaralanma anından itibaren 24 saat içinde düzelir. Nörolojik hasarın tamlığı, spinal şok geçene kadar belirlenemez. Bulbokavernöz refleksinin geri dönmesi, spinal şokun sonunu haber verir. Klinik test, sağlam S3-S4 arkının bütünlüğünü değerlendirir ve glans penisini sıkarak, klitorise baskı uygulayarak veya bir Foley kateterini çekerek gerçekleştirilir. Sağlam bir refleks, anal sfinkterin kasılmasına neden olur. Doğru bir klinik nörolojik değerlendirme ve kayıt sistemi, tedavi kararlarını etkiler, güvenilir seri izlemeye olanak tanır ve prognostik bilgi sağlar.
Tedavi Çeşitleri:
1-Cerrahi Olmayan Tedavi
Santral kord sendromu vakalarının çoğunda, hasta cerrahi müdahale olmadan önemli nörolojik ve motor iyileşme sağlayabilir.3,4,7,
Schneider ve ark. tarafından 1954 yılında yürütülen çalışma, Santral kord sendromunda doğal seyrin kendiliğinden iyileşmeye yol açtığını ve cerrahi tedavinin gereksiz ve muhtemelen zararlı olduğunu ileri sürmüştür. Optimal tıbbi tedavi, erken immobilizasyon ve muhtemelen intravenöz steroidler, Santral kord sendromunun genel prognozunu iyileştirmiştir.
Santral kord sendromlu kişinin uygun tıbbi tedavisi, hastanın yaralanmadan sonraki ilk dönemde yoğun bakıma alınmasını gerektirir.
Hemodinamiğin ve tedaviye yanıtların yakından izlenmesi için santral venöz ve kalıcı arteriyel kateterler kullanılabilir. Bir Swan-Ganz kateteri gerekebilir. Gerektiğinde vazopressörlerle desteklenen hacim resüsitasyonu ile yeterli kan basıncının (ortalama arter basıncı >85 mm Hg) korunmasının nörolojik sonuçları iyileştirdiği gösterilmiştir. Kan basıncının artırılması muhtemelen omurilik perfüzyonunu en üst düzeye çıkarır ve ikincil hasarı sınırlar.
Tartışmalı olmasına rağmen, intravenöz olarak uygulanan metilprednizolon, tam ve kısmi omurilik yaralanması için en yaygın kullanılan farmakolojik tedavidir. Ulusal Akut Omurilik Yaralanması
Çalışma II ve III araştırmaları, 30 mg/kg bolus ve ardından 5,4 mg/kg/saat standart dozunu belirlemiştir. İnfüzyon, yaralanma anından itibaren 3 saat içinde başlandığında 24 saat, yaralanma anından itibaren 3 ila 8 saat arasında başlandığında 48 saat devam eder. Hasta yaralanma anından itibaren 8 saatten fazla bir süre sonra başvurduğunda steroid uygulamasının kanıtlanmış bir faydası gösterilmemiştir. Ancak, Omurilik yaralanmasına maruz yetişkinlerin erken akut tedavisine ilişkin klinik uygulama kılavuzları haline getirilen yakın tarihli ve kapsamlı bir literatür taraması, steroidler de dahil olmak üzere herhangi bir nöroprotektif ajanın kullanımına dair şu anda hiçbir kanıt olmadığını göstermiştir. Steroid uygulaması, özellikle penetran yaralanmaları olan hastalarda hasta sonuçlarını olumsuz etkileyebilir.
Santral kord sendromundan şüphelenilen herhangi bir hasta, daha fazla hareket yaralanmasını önlemek için derhal sert bir servikal ortez (örneğin, Philadelphia boyunluk) ile boyunu sabit hale getirilmelidir. Sert boyunluk en az 6 hafta veya boyun ağrısı geçene ve ilişkili nörolojik iyileşme görülene kadar kullanılır. Tam radyografik değerlendirmeden sonra aksiyel iskelet instabilitesi kanıtı olmayan hastalar sert servikal ortezde tutulur ve tıbbi stabilizasyondan sonra erken mobilize edilirler. Kararsız kırık veya çıkıkları olan hastalar, iskelet traksiyonunu ve erken kapalı redüksiyonu kolaylaştırmak için acil durumlarda cerrahi olarak veya servikal pens ve/veya halo halkaları uygulanarak tedavi edilebilir.Traksiyon, omurilik dekompresyonunun en acil şeklini sağlar; erken kapalı redüksiyon nörolojik iyileşme ile ilişkilidir.Hasta tıbbi olarak stabil hale geldikten sonra erken mobilizasyon ve rehabilitasyon, fizik tedavi ve mesleki terapi ile birlikte şarttır. El fonksiyonunu ve yürüyüşü yeniden düzenlemek ana hedeflerdir. 5,9.Birçok hasta, başlangıçta yoğun yatılı rehabilitasyondan ve belirli aşamalara ulaşıldıktan sonra ayakta tedaviden fayda görür.
2-Cerrahi Tedavi
Cerrahi, Santral kord sendromlu hastalarda tıbbi tedaviye ek bir tedavi yöntemidir; yukarıda belirtilen tüm tıbbi tedavi prensipleri, cerrahi müdahale gerekip gerekmediğine bakılmaksızın tedavi rejimine dahil edilmelidir. Daha eski çalışmalar, Santral Kord Sendromu”nun cerrahi tedavisinin zararlı ve etkisiz olabileceğini öne sürmüştür. Schneider ve ark. ve Morgan ve ark. dekompresyon laminektomisinin hastanın nörolojik durumunu iyileştirmediğini göstermiştir. Bir hasta, cerrahi dekompresyondan sonra kuadriplejik olarak uyanmıştır. Ancak, Santral kord sendromunun cerrahi olmayan tedavisi bazı hastalarda başarılı olmamıştır ve daha yeni araştırmalar, cerrahi müdahalenin Santral kord sendromlu kişilerin belirli alt gruplarında faydalı olabileceğini öne sürmüştür.
Figür 5
Daha önce Santral Kord Sendromu tespit edilen ve cerrahi uygulanan hastanın ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası radyolojik görüntüleri
Cerrahi Endikasyonlar
Spinal instabilite(omurga dengesizliği), cerrahi müdahale için tek kesin endikasyondur. Servikal Spinal instabilite, komşu bir omur veya omur gövdesinin translasyonundan 3,5 mm’den fazla olan(kayma) ,11°’den fazla olan açısal yer değiştirmesi olarak(eğilme) olarak tanımlanmıştır. İnstabilite, dinamik bir faktör olarak boyun omurgalarının dengesiz hareket ederek
omuriliğe daha fazla zarar vererek omurilikteki ikincil yaralanmayı kötüleştirebilir.
Akut Santral Kord Sendromu vakalarında dekompresyonun zamanlaması için şu anda herhangi bir kılavuz bulunmamakla birlikte, çalışmalar erken dekompresyonun uygulanabilir olduğunu ve özellikle ilerleyici nörolojik kötüleşme gösteren hastalarda daha iyi sonuçlarla sonuçlanabileceğini göstermektedir.15,18 Ancak, nörolojik iyileşme gösteren bir hastada ameliyatın ne zaman veya hatta yapılıp yapılmaması gerektiğini destekleyen hiçbir kanıt yoktur.
Prosedürler:
Cerrahi seçenekler patolojik anormalliğe göre belirlenir. BT ve MRI gibi görüntüleme teknikleri, cerrahın kompresyon bölgesini belirlemesini sağlar. Ameliyatın kapsamı her hasta için kişiselleştirilir ve çok seviyeli stenoz tipik bir bulgudur (Üst paragraftaki resim). Omurilik üzerindeki basıncı azaltmak için anterior, posterior veya kombine yaklaşım kullanılabilir.
Stabilite değerlendirmesi zor olabilir ve diskoligamentöz kompleksin bütünlüğü, omurga hareket segmentinin stabilitesini belirlemede anahtar faktördür,22. Omurga instabilitesi olmayan Santral Kord Sendromu için cerrahi müdahale tartışmalıdır. Şu anda nörolojik iyileşme gösteren bir hastada dekompresyonu destekleyen hiçbir kanıt yoktur. Ancak, kalıcı kord basısı, motor iyileşmede başarısızlık veya uzun süreli nörolojik plato veya bozulma olan hastalar cerrahi müdahaleden fayda görebilir.5,11,13,16,17,18.Kord basısı, fıtıklaşmış disk, epidural hematom veya kemik parçalarının kanala girmesi sonucu ortaya çıkabilir. Soruna neden olan omurilik basısının erken cerrahi operasyonu, kronik miyelopatik değişikliklerin ilerlemesini önleyebilir ve iyileşmeye ve genel fonksiyona katkıda bulunabilir 8,11,16. Altta yatan spinal stenoz ve spondiloz, cerrahi tedavi için diğer göreceli endikasyonlardır.
Zamanlama:
Santral Kord Sendromu olusmus kişilerde cerrahi müdahalenin zamanlaması, iki istisna dışında tartışmalıdır:
1) erken redüksiyon ve fiksasyonun yapılması gereken akut çıkıklı belirgin spinal instabilite
(2) nadir görülen ilerleyici nörolojik defisit vakaları.
Son çalışmalarla, Santral Kord Sendromu için en uygun cerrahi protokolü açıklanmaya çalışilmıştır.
Travmatik Santral Kord Sendromu’nda , radyografi veya MRI ile doğrulanmış patolojik anormalliği (yani kırık-çıkık, akut fıtıklaşmış disk) olan hastalarda yapılan erken cerrahi müdahale (yaralanmadan sonraki ≤24 saat), geç cerrahi müdahaleye (yaralanmadan sonraki 24 saatten fazla) göre daha fazla motor ve nörolojik iyileşme ile ilişkilendirilmiştir.15,17 .La Rosa ve ark.18, literatürün sistematik bir analizini yapmış ve erken cerrahi müdahalenin (yaralanmadan sonraki ≤24 saat), gecikmiş cerrahi müdahaleye veya cerrahi olmayan tedaviye göre daha iyi nörolojik sonuçlarla ilişkili olduğu sonucuna varmıştır.
Klinik Sonuçlar
1-Cerrahi Yapılmayan Vaka Sonucları
Şu anda, Santral Kord Sendromu’nun cerrahi olmayan tedavisini cerrahi tedavisiyle karşılaştıran prospektif, randomize bir çalışma yayınlanmamıştır. Gerçi, birkaç çalışma cerrahi olmayan tedaviyle iyi sonuçlar bildirmiştir.2,3,5,12,16,18 Bu hastalardaki İyileşme kademeli ve genellikle tamamlanmamıştır ve yaralanmanın şiddetiyle ilişkilidir.
Ağrı genellikle Santral Kord Sendromu’nun önemli bir sonucu değildir. Nörolojik ve motor iyileşmenin ilerlemesi genellikle alt ekstremitelerde başlar, mesane ve bağırsak kontrolünde iyileşmeyle devam eder ve üst ekstremite kontrolüyle son bulur. El fonksiyonunun restorasyonu değişkendir; bazı hastalarda el fonksiyonu iyileşmez. El fonksiyon bozukluğu, Santral Kord Sendromu ile ilişkili en yaygın uzun vadeli sakatlıktır.2,5 Çoğu hasta önemli nörolojik iyileşmeler sağlasa da, bazıları önemli uzun vadeli fonksiyonel bozuklukla karşı karşıya kalır.
Stabilitenin değerlendirmesi zor olabilir ve diskoligamentöz kompleksin bütünlüğü, omurga hareket segmentinin stabilitesini belirlemede anahtar faktördür,22. Omurga instabilitesi olmayan Santral Kord Sendromu hastalari için cerrahi müdahale tartışmalıdır. Şu anda nörolojik iyileşme gösteren bir hastada dekompresyonu destekleyen hiçbir kanıt yoktur. Ancak, kalıcı kord basısı, motor iyileşmede başarısızlık veya uzun süreli nörolojik plato veya bozulma olan hastalar cerrahi müdahaleden fayda görebilir,(9,11.16,17,18) Kord basısı, fıtıklaşmış disk, epidural hematom veya kemik parçalarının kanala girmesi sonucunda ortaya çıkabilir. Soruna neden olan omurilik basısının erkenden çıkarılması, omurilikte kronik miyelopatik değişikliklerin ilerlemesini önleyebilir ve iyileşmeye ve genel fonksiyona katkıda bulunabilir.(9;11;16) Altta yatan spinal stenoz ve spondiloz, cerrahi tedavi için diğer sekonder endikasyonlardır.
Santral Kord Sendromu vakalarında iyi prognostik faktörler arasında genç yaş, yaralanma öncesi istihdam, eğitim düzeyi, MRI ile gösterilen omurilik sinyal anormalliğinin olmaması, daha yüksek başlangıçlı ASIA motor skoru, spastisitenin olmaması, erken motor iyileşme ve iyi el fonksiyonu yer alır.1,2,3 4,5,7,17,18,19 Omurga instabilitesi, kanal stenozu derecesi, kalıcı spastisite ve tıbbi komorbiditelerin tümü daha kötü nörolojik iyileşmeyle ilişkilidir.(1,12,14,20)
Schneider ve meslektaşları, 1954 ve 1958’deki orijinal raporlarında,5,12 tıbbi olarak tedavi edilen 17 hastadan 2’sinin iyileşme olmadan öldüğünü, 14’ünün nörolojik iyileşme sağladığını ancak hala rezidüel defisitleri olduğunu ve 1’inin tam işlevini geri kazandığını belirtmişlerdir. 1971 yılında Bosch ve arkadaşları, cerrahi olmayan tedavi uygulanan Santral Kord Sendromu hastalarında uzun süreli takip dönemini (4 aydan 26 yıla kadar) içeren ilk çalışmalardan birini sundular,(1). 42 hastanın %75’inde en azından bir miktar nörolojik fonksiyonda düzelme olduğunu kaydettiler. Bağımsız yürüme, yaralanmadan hemen sonra %19 iken rehabilitasyondan sonra %57’ye çıktı. Benzer şekilde, mesane kontrolü %17’den %53’e çıktı. Daha da önemlisi, yazarlar hastaların yalnızca %43’ünün ellerini fonksiyonel olarak yeniden kullandığını ve başlangıçta nörolojik iyileşme yaşayan hastaların %24’ünün bir duraklama dönemi bildirdiğini, ardından nörolojik ve fonksiyonel iyileşmede bozulma olduğunu belirttiler. Bu klinik seyir, spastisite ve piramidal yol tutulumu ile karakterize kronik bir Santral Kord Sendromu formunu düşündürmektedir. 2000 yılında Newey ve arkadaşları,(19).cerrahi olmayan tedavi uygulanan 32 Santral Kord Sendromu hastasinin uzun vadeli (ortalama 8,6 yıl) retrospektif sonuçlarını sundular ve hastanın yaşına bağlı iyileşme farklılıklarını bildirdiler. 50 yaşın altındaki altı hastanın tamamı bağımsız olarak yürüyebiliyordu ve mesane kontinansına sahipti. 50 ila 70 yaş arasındaki hastaların %77’si bağımsız olarak yürüyebiliyordu ve %69’u mesane kontrolüne sahipti. 70 yaşın üzerindeki hayatta kalan üç hastadan yalnızca biri bağımsız olarak yürüyebiliyordu ve hiçbiri mesane kontrolüne sahip değildi.
2-Cerrahi Müdahale Yapılan Vaka Sonuçları
Israr eden belirgin kord basısı olan; kas gücü iyileşmesinde başarısızlık gösteren ve/veya uzun süreli nörolojik tablosu iyileşmeden sabit kalan ve/veya giderek bozulma olan hastalar cerrahi müdahaleden fayda görebilir.9,11,13,16,17,18,19. Ancak, az sayıda veri cerrahi ve cerrahi olmayan yönetimi doğrudan karşılaştırmaktadır. Bose ve arkadaşları,(21) cerrahi veya cerrahi olmayan yöntemlerle tedavi edilen toplam 28 Santral kord sendromu hastasında motor fonksiyon iyileşmesini geriye dönük olarak karşılaştırmıştır. Cerrahi grupta daha yüksek derecede iyileşme kaydedildiğini saptamışlardır. Ameliyat, spinal instabilitesi olan hastalara ve ilk iyileşme döneminden sonra ilerleyici olarak iyileşme göstermeyen ve kalıcı kompresyon kanıtı olan hastalara uygulandı. Chen ve arkadaşları da (9) başlangıçta retrospektif bir çalışma yürüttüler ve sonuçta cerrahi müdahaleden fayda gören iki grup buldular: radyografik anormalliklere bakılmaksızın daha genç hastalar ve klinik olarak ilişkili, ilerleyen kord lezyonları olan daha yaşlı hastalar cerrahi müdahaleden daha çok yarar görüyorlardı. Chen ve arkadaşları,(8) daha sonra, önceden servikal spondilozu tespit edilen ve tam omurilik yaralanması olan ve yaralanmadan 2 ila 14 gün sonra ameliyat edilen 37 hastada prospektif bir çalışma yürüttüler. Cerrahi yapılan grup, cerrahi yapılmayan gruba göre daha hızlı nörolojik iyileşme yaşadı. Cerrahi yapılmayan grupta iyileşme önemli ölçüde daha yavaştı (P = 0,005) ve hastanede kalış süresi daha uzundu. Ancak takip eden 2 yılda, iki kohort arasında anlamlı bir fark gösterilmedi (P = 0,06). Üçten fazla vertebral seviyeyi etkileyen servikal stenozu olan hastalar, cerrahi veya cerrahi olmayan yöntemlerle tedavi edilmelerine bakılmaksızın daha kötü sonuçlar yaşadılar. Cerrahi tedaviyi tanımlayan çalışmaların çoğu, seçim önyargılarına ve karıştırıcı değişkenlere tabi olan retrospektif analizlerdir. Cerrahi ve cerrahi olmayan yönetimi karşılaştıran prospektif randomize çalışma yapılmamıştır. Bu nedenle, cerrahi tedavinin gerçek faydası belirsizdir. Cerrahi müdahalenin değerini ve zamanlamasını incelemek için iyi tasarlanmış prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
Özet
Santral Kord Sendromu, en sık görülen kısmi hasarlanmış Omurilik yaralanması olgusudur.Nüfusun artan yaşıyla birlikte, doktorlar Nüfusun artan yaşıyla birlikte, doktorlar Santral Kord Sendrom’lu daha fazla hastayla karşılaşacaktır. Bu nedenle, Santral Kord Sendrom ‘unun anatomisini, patofizyolojisini ve tedavisini anlamak esastır. Santral Kord Sendrom ‘lu hastaların çoğu cerrahi olmadan medikal tedaviyle kademeli, ancak genellikle eksik bir iyileşme bekleyebilse de, son çalışmalar erken cerrahinin potansiyel faydalarını göstermiştir. Tüm Santral Kord Sendrom hastaları optimal tıbbi tedavi ve erken immobilizasyon almalıdır. Bizim pratiğimizde, birincil cerrahi endikasyon nörolojik hasarla ilişkili santral kord yaralanması olan ve omurga çıkık-kırıkları olan hastalardır. Omurga kırıkları tipik olarak ekstansiyon distraksiyon yaralanması varlığı ile ortaya çıkar. Nörolojik kötüleşmesi olan bir hastada spinal instabilite yoksa erken cerrahi tedavi önerilir. Statik kalan ve herhangi bir ilerleme olmayan nörolojik defisit için en iyi tedavi algoritmasını ve cerrahi müdahalenin zamanlamasını belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
ALINTILAR:
1. Bosch A, Stauffer ES, Nickel VL: Incomplete traumatic quadriplegia: A ten-year review. JAMA 1971;216:473- 478.
2. Merriam WF, Taylor TK, Ruff SJ, McPhail MJ: A reappraisal of acute traumatic central cord syndrome. J Bone Joint Surg Br 1986;68:708-713.
3. Schneider RC, Cherry G, Pantek H: The syndrome of acute central cervical spinal cord injury: With special reference to the mechanisms involved in hyperextension injuries of cervical spine. J Neurosurg 1954;11:546-577.
4. Ishida Y, Tominaga T: Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury with only upper extremity impairment. Spine (Phila Pa 1976) 2002;27:1652-1658.
5. Penrod LE, Hegde SK, Ditunno JF Jr: Age effect on prognosis for functional recovery in acute, traumatic central cord syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1990; 71:963-968
6. Trombly R, Guest JD: Acute central cord syndrome arising from a cervical epidural abscess: Case report. Neurosurgery 2007;61:E424-E425.
7. Schneider RC, Thompson JM, Bebin J: The syndrome of acute central cervical spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1958;21:216-227.
8. Chen TY, Dickman CA, Eleraky M, Sonntag VK: The role of decompression for acute incomplete cervical spinal cord injury in cervical spondylosis. Spine (Phila Pa 1976) 1998;23:2398-2403.
9. Chen TY, Lee ST, Lui TN, et al: Efficacy of surgical treatment in traumatic central cord syndrome. Surg Neurol 1997;48: 435-440.
10. Jimenez O, Marcillo A, Levi AD: A histopathological analysis of the human cervical spinal cord in patients with acute traumatic central cord syndrome. Spinal Cord 2000;38:532-537.
11. Quencer RM, Bunge RP, Egnor M, et al: Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations. Neuroradiology 1992;34:85-94.
12. Song J, Mizuno J, Inoue T, Nakagawa H: Clinical evaluation of traumatic central cord syndrome: Emphasis on clinical significance of prevertebral hyperintensity, cord compression, and intramedullary high-signal intensity on magnetic resonance imaging. Surg Neurol 2006;65:117-123.
13..22. Henderson RL, Reid DC, Saboe LA: Multiple noncontiguous spine fractures. Spine (Phila Pa 1976) 1991;16:128-131.
14. Dvorak MF, Fisher CG, Hoekema J, et al: Factors predicting motor recovery and functional outcome after traumatic central cord syndrome: A long-term follow-up. Spine (Phila Pa 1976) 2005; 30:2303-2311.
15. Papadopoulos SM, Selden NR, Quint DJ, Patel N, Gillespie B, Grube S: Immediate spinal cord decompression for cervical spinal cord injury: Feasibility and outcome. J Trauma 2002;52:323- 332.
16. Morgan TH, Wharton GW, Austin GN: The results of laminectomy in patients with incomplete spinal cord injuries. Paraplegia 1971;9:14-23.
17. Guest J, Eleraky MA, Apostolides PJ, Dickman CA, Sonntag VK: Traumatic central cord syndrome: Results of surgical management. J Neurosurg 2002; 97(1 suppl):25-32.
18. La Rosa G, Conti A, Cardali S, Cacciola F, Tomasello F: Does early decompression improve neurological outcome of spinal cord injured patients? Appraisal of the literature using a meta-analytical approach. Spinal Cord 2004;42:503- 512.
19. Newey ML, Sen PK, Fraser RD: The long-term outcome after central cord syndrome: A study of the natural history. J Bone Joint Surg Br 2000;82:851-855.
20. Yamazaki T, Yanaka K, Fujita K, Kamezaki T, Uemura K, Nose T: Traumatic central cord syndrome: Analysis of factors affecting the outcome. Surg Neurol 2005;63:95-99.
21. Bose B, Northrup BE, Osterholm JL, Cotler JM, DiTunno JF: Reanalysis of central cervical cord injury management. Neurosurgery 1984;15:367-372.
22. Vaccaro AR, Hulbert RJ, Patel AA, et al: The subaxial cervical spine injury classification system: A novel approach to recognize the importance of morphology, neurology, and integrity of the disco-ligamentous complex. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:2365-2374